生理性止血

生理性止血的基本过程

出血时局部出现血管收缩、血小板血栓形成和血液凝固三个过程的生理性止血。

血管收缩与三个方面有关:1)损伤性刺激反射性使血管收缩;2)血管壁损伤引起局部血管肌源性收缩;3)黏附于损伤处的血小板释放5-HT、TXA2等缩血管物质

血小板质血栓形成:粘附可“识别”损伤部位,释放内源性ADP和TXA2,激活其他血小板募集、聚集、粘着,形成止血栓,称为一期止血。

血液凝固:启动凝血系统,使得可溶性纤维蛋白原转变为不可溶的纤维蛋白,交织成网,以加固止血栓,称为二期止血。最后局部纤维组织增生,长入血凝块,达到永久止血。

生理性止血

血液凝固

血液凝固是指血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程,实质是由可溶性纤维蛋白原转变为不可溶性纤维蛋白的过程。

生理性止血

涉及的凝血因子主要有14种,特性如下:

生理性止血

几点说明:1)右下角带a的代表为“活化型”;2)除了TF外,新鲜血浆含有所有的其他凝血因子,且多数在肝脏中合成;3)FII、FVII、FIX和FX的生成需要维生素K参与,被称为依赖维生素K的凝血因子,它们的分子中含有γ-羧基谷氨酸,和钙离子集合后可发生构变,暴露出与磷脂结合的部位而参与凝血。

内外凝血途径:

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说明:内源性凝血途径是指参与凝血的因子全部来源于血液,通常因血液与带负电荷的异物表面接触而启动的凝血过程,而外源性凝血途径由来自血液之外的组织因子TF暴露于血液而启动的凝血过程。

高浓度凝血酶的产生主要与下列因素有关:①外源性凝血系统激活后产生的少量凝血酶可激活 FXI、FVIII和 FV,使内源性凝血系统激活,从而产生高浓度凝血酶;②外源性凝血系统激活后产生的少量凝血酶可使血小板活化,促进凝血酶诱导的 FXI活化,进一步促进凝血酶的产生;③凝血过程中形成的纤维蛋白可包绕、结合凝血酶,防止凝血酶被血液中的抗凝血酶-III抑制。

抗凝和纤溶系统的激活目的是为了在有效止血的同时,防止凝血扩大化,保证血液的正常流动。主要涉及机制如下。

1、血管内皮的抗凝作用

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2、纤维蛋白的吸附、血流的稀释和单核-巨噬细胞的吞噬作用。

3、生理性抗凝物质。可分为丝氨酸蛋白酶抑制物(抗凝血酶负责灭活60-70%的凝血酶,肝素辅因子II灭活30%的凝血酶)、蛋白质C系统(激活的辅因子FVa和FVIIIa,是FX和凝血酶原激活的限速因子)和组织因子途径抑制物(干预外源性途径)。

肝素:是一种酸性黏多糖,主要由肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生。肺、心、肝、肌肉等组织中含量丰富,生理情况下血浆中几乎不含肝素。肝素具有较强的抗凝作用,但在缺乏抗凝血酶的条件下,肝素的抗凝作用很弱。因此,肝素主要通过増强抗凝血酶的活性而间接发挥抗凝作用。此外,肝素还可刺激血管内皮细胞释放 TFPI,故肝素在体内的抗凝作用强于体外。

纤维蛋白的溶解

纤维蛋白被分解液化的过程称为纤维蛋白溶解(纤溶)。纤溶系统主要包括纤维蛋白溶解酶原(简称纤溶酶原,又称血浆素原)、纤溶酶(又称血浆素)、纤溶酶原激活物与纤溶抑制物。纤溶可分为纤溶酶原的激活与纤维蛋白(或纤维蛋白原)的降解两个基本阶段。

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